Er bestaat vaak een genetische aanleg bij mensen met psoriasis. De oorzaak van het optreden van een versnelde huiddeling ligt in een overmatige en verkeerde werking van het immuunsysteem. Welke aanpassingen in de voeding zijn effectief bij psoriasis?

Van het Griekse woord ‘psora’, dat huiduitslag of jeuk betekent, stamt psoriasis af. Psoriasis is een ontstekingsaandoening vande huid. Het komt bij 3% van Europeaanse bevolking voor. De meest voorkomende vorm van psoriasis is een versnelde deling en verminderde rijping van de hoorncellen in de opperhuid, deze is vaak wel tienmaal sneller dan normaal.

Verheven, rode, droge hoornachtige plakkaten op de huid zijn hiervan het resultaat. Alle plekken op de huid kunnen zijn aangetast, zo ook huidzones waar nagels en/of nagels groeien. Het afschilferen van de huid is verstoord, omdat de cellen niet uitrijpen. Op de aangedane plekken ontstaan hierdoor moeilijk loslatende, grote witte schilfers.

Zonder krabben kan de rode huid ook ontstoken raken. Botten en gewrichten, voornamelijk van de hand, kunnen vervormd raken door ontsteking in een later stadium. Rond de ellebogen en/of de knieën vertonen vaak de eerste tekenen.

Auto-immuun aandoening

Bij personen met psoriasis bestaat er vaak een genetische aanleg voor het optreden van een versnelde huiddeling, waarbijdeoorzaak ligt in een overmatige en verkeerde werking van het immuunsysteem. Tussen psoriasis en ontstekingsaandoeningen van de darm wordt een verband gezien.

Psoriasis komt tot uiting in de huid, maar het is geen huidprobleem. Het is een auto-immuun aandoening waarbij sprake is van een ziektebeeld van het Common Mucosal Immune System (CMIS) [1,2,3].

Overactief immuunsysteem

De huid is zowel een afweer- als uitscheidingsorgaan en behoort tot het Common Mucosal Immune System. Het CMIS zorgt voor een basale bescherming tegen interne als externe agressoren; het is een netwerk van immuunstructuren binnen slijmvliesorganen (4).

Onderdelen van dit netwerk zijn: het bronchiaal gerelateerde lymphoïde weefsel (BALT), het darmgerelateerde lymfoïde weefsel (gutrelated lymphoid tissue, GALT), de amandelen (zowel keel als neus), de traanklieren, het mondslijmvlies, het uro-genitale systeem en de gewrichtsvloeistof (synovia).

Wanneer het immuunsysteem in één van de CMIS-onderdelen geactiveerd wordt, bijvoorbeeld door presentatie aan bepaalde lymfocyten van een bacterie, ‘informeren’ migrerende dendrietcellen andere onderdelen om in alle structuren van het CMIS antilichamen tegen deze indringer te vormen (5).

Een uitscheidingsorgaan raakt overactief – vanuit traditioneel Chinese geneeskunde bezien – wanneer andere uitscheidingsorganen niet in staat zijn hun taak naar behoren uit te voeren. Het is niet verbazingwekkend dat er een verband wordt gelegd tussen storingen van het darm-immuunsysteem en allergische storingen van de huid en/of longen; de darm is het uitscheidingssysteem bij uitstek. (6, 7)

Een dergelijke allergie (en dus ook neurodermatitis, atopische eczeemvormen, COPD en astma) altijd gepaard gaat met een darmverstoring, leert de ervaring. Regelmatig worden tal van verstorende factoren gevonden binnen de anamnese van de patiënten. Denk aan verkeerd voedingsgedrag en veelvuldig antibioticagebruik zonder microbiotische ondersteuning (probiotica).

Chronische ontsteking: alarmbellen blijven rinkelen

Immunologisch gezien kan het beeld beschreven worden als infiltratie van bepaalde typen T-cellen (memory T-cellen: CD4+, CD45RO+, en CD8+, CD45RO+). Het gevolg hiervan is overactivering van het immuunsysteem middels pro-inflammatoirecytokines. Hiervan is sprake bij een acute cellulaire ontsteking (Th1-status van het immuunsysteem). (6) Door een verhoogde doorlaatbaarheid van het microvasculaire systeem, is infiltratie mogelijk; de barrière functie werkt onvoldoende.

Treg-cellen reguleren en controleren het soort en de intensiteit van de immuunreactie. De interactie tussen Th1 en Th2 wordt ook gecontroleerd door Treg-cellen. Pro-inflammatoir is Th1 en Th2 is anti-inflammatoir. Normaliter dalen Th1 en Th2 na activiteit; Treg brengt ze omlaag met zijn regulerende functie.   

Overactivatie van Th1, het pro-inflammatoire deel, komt door stoornissen in de barrière. Activatie van Treg-cellen wordt gedaan door onrijpe dendrietcellen. Vitamine D, EPA en DHA zorgen voor de omkering van gerijpte naar onrijpe dendrietcellen. Dit systeem draait op vetzuren; bij een tekort van vitamine A, D, EPA en DHA kan Treg Th1 niet laten dalen. De ontsteking blijft als het ware bellen met het immuunsysteem en er wordt niet geschakeld. (8)

Genen en psoriasis

Bepaalde genen worden beïnvloed door vitamine A, D, EPA en DHA door middel van aanhechting aan een groep DNA-receptoren.

  • Vitamine A: Retinoic Acid-Receptor (RAR)
  • Vitamine D: Vitamin D-Receptor (VDR)
  • DHA, EPA: Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR)

Voor een aantal vitale functies zijn deze drie receptoren van essentieel belang bij psoriasis. Bij een tekort van bovengenoemde vetzuren, zullen zij niet naar behoren functioneren. De taken blijven onvervuld in: celproliferatie, celdifferentiatie, inflammatoire activiteit, groei, celdood en de energiehuishouding. (9, 10,11, 12)

Het evenwicht herstellen van prostaglandinen en leukotriënen die uit balans zijn, is de functie van vooral de PPAR-receptor. Proliferatie kan succesvol geremd worden door beïnvloeding van PPAR – en daarmee ontstekingen op nucleair niveau. (13,14)

Behandeling psoriasis

Gewoonlijk worden corticosteroïden ingezet bij de behandeling van psoriasis, vaak met succes. Dit maakt duidelijk welk systeem aangedaan is: het enzym fosfolipase A2, een sleutelenzym in de eicosanoïdencascade – vol met de pro-inflammatoire weefselhormonen prostaglandinen type 2 en leukotriënen type 4 – wordt geremd door corticosteroïden.

In het ontstekingsproces is het meervoudig onverzadigd vetzuur arachidonzuur belangrijk. Dit vetzuur is aanwezig in bepaalde voedingsmiddelen en kan vrijkomen uit het celmembraan. De activering van fosfolipase A2 wordt verhinderd bij voldoende intracellulair magnesium, door calcium dat de cel instroomd. Een verlaagde productie van vrij arachidonzuur gebeurt door het remmen van het enzym delta-5-desaturase (D5D).

Door dit enzym wordt linolzuur, via dihomo-gammalinoleenzuur (DHGA), omgezet in arachidonzuur. Competitie door hoge doseringen EPA, bijvoorbeeld uit krillolie, is meest effectief. Het spoorelement zink en bioflavonoïden spelen een belangrijke rol als cofactoren.

Een keten van reacties wordt in gang gezet door vrij arachidonzuur. Bij het ontstaan van deze verbindingen spelen twee enzymen een cruciale rol: 5-lipoxygenase (5-LOX) en cyclo-oxygenase-2 (COX2). COX2 geeft vorming van pro-inflammatoir prostaglandine type 2 dat pijn, roodheid, zwelling en een verhoogde temperatuur veroorzaakt.  

5-LOX is verantwoordelijk voor de vorming van leukotriënen type 4, dat sterk inflammatoir is en pijn veroorzaakt. Bij de productie van leukotriënen wordt de stof glutathion verbruikt; een tekort hiervan zal chronificatie van het ontstekingsbeeld geven. Glutathion normaliseert en moduleert namelijk ook Th1 en Th2.

Daarnaast leert de ervaring dat het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire medicijnen (NSAID’s) het ziektebeeld verergeren. NSAID’s remmen namelijk de enzymen cyclo-oxygenase 1 en 2 (COX1 en COX2), maar niet de desastreuse cascade die ontstaat onder invloed van 5-Lipoxygenase. (8,15,16)

De complementaire behandeling heeft twee speerpunten:

  1. Behandeling van het immuunsysteem van de darm, en dus (onder andere) het herstellen van de symbiose van de darmflora.
  2. Behandeling van het ontstekingsbeeld.

Verkeerde voeding en psoriasis

Veel oxidatieve stress (vanuit het milieu, de voeding, of te intensief sporten), calorierijke voeding en koolhydraatrijke voeding stimuleren de activiteit van het enzym 5-lipoxygenase. Deze zorgt vervolgens voor een verhoogde vorming van de ontstekingsstoffen leukotriënen. (17,18)

Goede voeding en psoriasis

De voeding moet minimaal drie maanden lang zoveel mogelijk vrij zijn van arachidonzuur en rijk aan EPA en DHA.

  • Gebruik minimaal 300 gram vette vis (haring, zalm, sardines, makreel) per week
  • Neem dagelijks 1 dessertlepel koudgeperste lijnzaadolie of hennepzaadolie
  • Eet dagelijks 2 eetlepels chiazaad en een handje walnoten
  • Vermijd of beperk producten die de werking van omega-3 vetzuren en GLA blokkeren. Dit zijn vooral: alcohol, suiker en suikerrijke producten, cafeïne (koffie, thee, cola, energiedranken) te veel vet vlees, kaas en melkproducten en producten met geharde vetten zoals snacks, koek, gebak en luxe broodjes

Arachidonzuur is een meervoudig onverzadigde vetzuur en bereikt het lichaam op twee manieren:

  1. Via producten van landdieren uit de veefokkerij, met name vlees (specifiek varken) en gevogelte, eieren en vette melkproducten.
  2. Door synthese vanuit linolzuur, vooral onder invloed van een verhoogde insulinespiegel, alcoholgebruik en stress. De inname van linolzuur is tegenwoordig circa tien maal te hoog. (8)

Lees hier deel 2 van dit artikel

Literatuur:

1. Tavarela Veloso F. Review article: Skin complications associated with inflammatory bowel disease, Aliment Pharmacol Ther, 2004;20 suppl 4, 50-3
2. Dam AC van, Pruimboom L. Entzündliche Krankheitsbilder, in: Schmerz verstehen und beeinflussen, Thieme, 2003
3. Dam AC van. Darm en immuunsysteem, Syllabus van Nature PNI, 2004
4. Brandtzaeg P. Humoral immune response patterns of human mucosae: induction and relation to bacterial respiratory tract infections. J Infect Dis., 1992 Jun;165 Suppl 1:S167-76
5. Brandtzaeg P., Baekkevold ES., et al. Regional specialization in the mucosal immune system: what happens in the microcompartments? Immunol Today. 1999 Mar;20(3):141-51.
6. Ellis CN, Krueger GG. Treatment of chronic plaque psoriasis by selective targeting of, memory effector T lymphocytes, H Eng J Med, 2001;345 (4), 248-55
7. Detmar M, Brown LF, Claffey KP, et al. Overexpression of vascular permeability factor/vascular endothelial growth factor and its receptors in psoriasis, J Exp Med. 1994 Sep 1;180(3):1141-6.
8. Van Dam, B. Psoriasis vulgaris etiologie en therapie. PNI Katern
9. Genolet, 2004
10. May, 2004
11. Obendorf, 2005
12. Kuenzli, 2004
13. Sertznig P., Reichrath J. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPARs) in dermatology. Juli 2011
14. Krueger JG. The immunological basis for the treatment of psoriasis with new biological agents. J Am Acad Dermatol, 2002;46 (1), 23-6
15. Kamran G, Thomas P, Breit S, et al. Interleukin-4 therapy of psoriasis induces Th2 responses and improves human autoimmune disease, Nature Med, 2002;9, 40-6
16. Proc, Natl. Acad. Sci USA Vol 95, pp. 3071-3076, March 1998 Immunology
17. Wolters M., Diet and psoriasis: Experimental data and clinical evidence. Br J Dermatol, 2005:153 (4), 706-14
18. Rucevic I, Perl A, Barisic-Drusko V, et al. The role of the low energy diet in psoriasis vulgaris treatment, Coll Antropol, 2003;27 suppl 1, 41-8
19. Visser, T. Syllabus Natuurlijke voeding voor een gezonde huid. Maart 2014
20. Aggarwal BB et al. Suppression of the nuclear factorkappaB activation pathway by spice-derived phyto chemicals: reasoning for seasoning. Ann N Y Acad Sci. 2004;1030:434- 441.
21. Schulze-Tanzil G et al. Effects of curcumin (diferuloylmethane) on nuclear factor kappaB signaling in interleukin-1betastimulated chondrocytes. Ann N Y Acad Sci. 2004;1030:578-86.
22. Srivastava RM et al. Immunomodulatory and therapeutic activity of curcumin. Int Immunopharmacol. 2011;11:331-341.
23. Son Y et al. Therapeutic roles of heme oxygenase-1 in metabolic diseases: curcumin and resveratrol analogues as possible inducers of heme oxygenase-1. Oxid Med Cell Longev. 2013;2013:639541.
24. Pae HO et al. Heme oxygenase-1: its therapeutic roles in inflammatory diseases. Immune Netw. 2009;9(1):12-9.
25. Scapagnini G et al. Modulation of Nrf2/ARE pathway by food polyphenols: a nutritional neuroprotective strategy for cognitive and neurodegenerative disorders. Mol Neurobiol. 2011;44(2):192-201.
26. Antiga E et al. Oral curcumin (Meriva) is effective as an adjuvant treatment and is able to reduce IL-22 serum levels in patients with psoriasis vulgaris. Biomed Res Int. 2015;2015:283634.
27. Ammon HP. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases. Planta Med. 2006 Oct;72(12):1100-16.
28. Siemoneit U, Hofmann B, et al. Identification and functional analysis of cyclooxygenase-1 as a molecular target of boswellic acids. Biochem Pharmacol. 2008 Jan 15;75(2):503-13. Epub 2007 Sep 14.
29. Yamashita E. The effects of a dietary supplement containing astaxanthin on skin condition. Carotenoid Science 2006;10:91-95.
30. Lee SJ et al. Astaxanthin inhibits nitric oxide production and inflammatory gene expression by suppressing I(kappa)B kinase-dependent NF-kappaB activation. Mol Cells. 2003;16(1):97-105.
31. J Clinical and aestetical dermatology, june 2014
32. Eczeem natuurlijk behandelen met PEA creme en PEA supplement. IOCOB. Beschikbaar via: http://www.iocob.nl/2011/05/psoriasis_en_atopisch_eczeem_natuurlijk_behandelen_patienten_gezocht_/
33. Solgar Times: Huid, echte verzorging begint van binnen.
34. http://www.orthokennis.nl/
35. http://www.naturafoundation.nl/?objectID=45&action=list
36. Straus DS, Glass CK. Anti-inflammatory actions of PPAR ligands: new insights on cellular and molecular mechanisms. Trends Immunol. 2007 Dec;28(12):551-8. Epub 2007 Nov 5.
37. Lo Verme J, Fu J, Astarita G, La Rana G, Russo R, Calignano A, Piomelli D. The nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor-alpha mediates the anti-inflammatory actions of palmitoylethanolamide. Mol Pharmacol. 2005 Jan;67(1):15-9. Epub 2004 Oct 1.
38. Kostadinova R, Wahli W, Michalik L. PPARs in diseases: control mechanisms of inflammation. Curr Med Chem. | 2005;12(25):2995-3009.
39. Marijke de Waal Malefijt. Met een breed pallet aan natuurlijke opties ontstekingen remmen. Syllabus juli 2016.

 

Peulvruchten: Opgehelderd
Psoriasis & Voeding - Deel 2: Natuurlijke Ontstekingsremming

FEEDBACK